Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно токсический шок у детей

Шок(франц. Choc – удар, толчок, потрясение ) –остроразвивающийся, угрожающий жизнипатологический процесс, характеризующийсяпргрессирующим снижением тканевойперфузии, тяжелыми нарушениямидеятельности ЦНС, кровообращения,дыхания и обмена веществ.

Инфекционно- токсический шок ( ИТШ ) – однаиз разновидностей шока, являетсяследствием массивной бактериемии итоксинемии

Этиология:

1.Бактерии грамотрицательные ( менингококк,протей, кишечная палочка, клебсиелла), грамположительные ( стафилококк,стрептококк, пневмококк ), их ассоциации.

2.Реже – другие возбудители : вирусы,спирохеты, грибы, риккетсии.

РазвитиеИТШ характерно для гипертоксическихформ менингококковой инфекции.Особенностью грамотрицательного шока,вызванного менингококком, являетсянеобычайная, по сравнению с грамположительнымшоком, быстрота развития процесса,приводящая к смерти через несколькочасов от начала заболевания.

Несмотряна чрезвычайно быстрое возникновениеИТШ, отмечается определенная фазностьв развитии происходящих процессов,соответствующая различным степенямИТШ. Выделяют три степени ИТШ:

ИТШI степени(компенсированный .шок или фаза теплойнормотонии): состояние больного тяжелое.Сознание сохранено, отмечаются эйфория,возбуждение и двигательное беспокойство,гиперрефлексия; у детей грудного возрастанередко – судорожная готовность. Озноб,центральная гипертермия.

Лицо розовое,но кожа бледная, конечности холодные,цианоз губ и ногтевых пластинок. Умереннаятахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АДнормальное или повышенное. Диурезнормальный или незначительно снижен.ЦВД нормальное или снижено. ДВС I степени(гиперкоагуляция).

Компенсированныйметаболический ацидоз.

ИТШII степени(субкомпенсированный шок или фаза теплойгипотонии): состояние больного оченьтяжелое. Возбуждение сменяетсязаторможенностью. Ребенок вялый, сознаниенарушено. Температура нормальная илисубнормальная.

Кожа бледная, с сероватымоттенком, холодная, влажная, акроцианоз,симптом Гведала (“белого пятна”, внорме – 5-6 сек). Выражены тахикардия,тахипноэ, пульс слабый, тоны сердцаглухие. АД снижено, но выше критического(60-70 мм/рт.ст.), ЦВД снижено. Олигоанурия.

ДВС II степени. Метаболический ацидоз.

ИТШIII степени(декомпенсированный шок или фазахолодной гипотонии): состояние крайнетяжелое, сознание в большинстве случаевотсутствует. Кожа синюшная, холодная,тотальный цианоз, венозные стазы типа“трупных пятен”. Резко положительныйсимптом Гведала. Гипотермия.

Пульснитевидный или не определяется, резкаяодышка, тахикардия. АД ниже критического(60/20 мм/рт.ст.) или не определяется, нереагирует на увеличение ОЦК. Анурия.ДВС III степени. Декомпенсированныйметаболический ацидоз. Возможно развитиеотека легких, токсического отека мозга,метаболического мио- и эндокардита.

Смерть наступает через 6-48 часов отначала болезни.

Ранниедиагностические признаки менингококковойинфекции :

1.Острейшее начало, часто – с указаниемчаса заболевания.

2.Резкая бледность кожи, холодныеконечности.

3.Несоответствие тяжести состоянияребенка объективным данным.

Неблагоприятныепрогностические признаки гипертоксическойформы менингококковой инфекции :

1.Ранний возраст – до 1 года.

2.Быстрое нарастание геморрагическойсливной сыпи с некротическим компонентом.

3.Преимущественное расположение сыпи налице и туловище, веках, ушных раковинах.

4.Низкое артериальное давление, плохоподдающееся коррекции гормонами.

5.Гипотермия .

6.Отсутствие менингита.

7.Лейкопения и тромбоцитопения.

Появлениелюбой (!) сыпи в сочетании с выраженной,быстро усиливающейся интоксикацией,должно настораживать врача в отношении менингококцемии.

Лечение.

Приподозрении на менингококцемию лечениеначинают немедленно, поскольку в исходезаболевания играют роль минуты !

Припервичном осмотре и перед транспортировкойследует проверить и отметить в направлении:частоту и качество пульса, уровеньартериального давления, степеньрасстройства сознания, менингеальныесимптомы, диурез (когда последний разбольной мочился).

Лечение ИТШ направлено на:

1.Восстановление гемодинамики;

2.Улучшение микроциркуляции;

3.Лечение ДВС – синдрома.

Безвосстановления гемодинамики больноготранспортировать нельзя ! Госпитализацияв отделение реанимации инфекционногостационара, после проведения неотложныхмероприятий. По возможности, необходимосообщить в приемный покой или реаниматологамо транспортировке тяжелого больного.

Неотложнаяпомощь :

1.Уложить больного в горизонтальноеположение.

2.Обеспечить свободную проходимостьверхних дыхательных путей, датьувлажненный кислород через маску илиносовой катетер.

3.Обеспечить доступ к периферическойвене.

4.Вести постоянное динамическое наблюдениеи регистрацию температуры, артериальногодавления, пульса, дыхания, сознания.

Рекомендациипо лечению больных менингококцемиейна догоспитальном этапе:

менингококцемиябез ИТШ :

-введение литической смеси : анальгин50 % – 0.1 мл\год жизни + папаверин 1 % – 0.3мл\год жизни + новокаин 0.25 % – 1.0 мл;

-преднизолон 2 мг\кг в\м или в\в;

-симптоматическая терапия;

-левомицетина сукцинат натрия 25 мг\кг,в\в, в\м ;

менингококцемияс ИТШ I степени:

-введение литической смеси;

-гидрокортизон 20 мг\кг + преднизолон 5мг\кг в\в;

-раствор натрия хлорида 0.9 %, растворРингер – Локка – 10.0 мл\кг\час, в\в;

-левомицетина сукцинат натрия в разовойдозе 25 мг\кг веса, в\в;

менингококцемияс ИТШ II степени:

-гидрокортизон 30 мг\кг + преднизолон 10мг\кг, в\в. При отсутствии эффектаповторить в той же дозе через 30 минут;

-в\в введение : раствор натрия хлорида0.9 %, раствор Рингер – Локка 20 мл\кг, приотсутствии эффекта – повторное введениев прежней дозе после окончания инфузии;

-при сохраняющейся гипотонии на фонепродолжения инфузионной терапии -введение вазопрессоров : допамина – 5-10мкг\кг\мин или норадреналин 0.02 % – 0.1-0.5мкг\кг\мин в отдельную вену;

-левомицетина сукцинат натрия;

менингококцемияс ИТШ III степени:

-гидрокортизон 50 – 70 мг\кг + преднизолон15 – 20 мг\кг, в\в. При отсутствии эффектаповторить в той же дозе через 30 минут;

-в\в введение : натрия хлорида 0.9 %, раствораРингер – Локка 20 мл\кг, при отсутствииэффекта после окончания инфузии -введение в дозе 40.0 мл\кг;

-применениепрепаратов гидроксиэтилкрахмала 15 – 20мл\кг ( HАЕS – стерил );

-на фоне продолжения инфузионной терапии- введение вазопрессоров : допамин 10-15мкг\кг\мин или норадреналина 0.02 % – 0.1 -0.5 мкг\кг\мин в отдельную вену;

-левомицетина сукцинат натрия;

Источник: //studfile.net/preview/4333735/page:19/

Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ

Инфекционно токсический шок у детей

В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ: • генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома; • нарушения КОС и водно-электролитного обмена; • гипоксия; • гемодинамические расстройства; • расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность; • ДВС-синдром;

• развитие “шоковых органов” и полиорганной недостаточности.

Шоковые органы” могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт.

(1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.

А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную.

Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.

Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии.

В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов.

Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.

Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.
Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.

Шок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.

Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.

Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз.

Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется.

В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %.

Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года— 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных.

ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных.

При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных.

При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания.

Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.

– Также рекомендуем “Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ”

Оглавление темы “Осложнения кишечной инфекции”:
1. Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции
2. Причины инфаркта при кишечных инфекциях. Инфекционно-токсический шок
3. Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ
4. Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ
5. Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях
6. Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях
7. Потребность в воде при кишечных инфекциях. Калий при кишечных инфекциях
8. Кислотно-основное состояние при кишечной инфекции. Патология водно-электролитного гомеостаза
9. Диарейный синдром. Методы лечения диареи
10. Оральная регидратация при кишечной инфекции. Расчет объема инфузии

Источник: //meduniver.com/Medical/Microbiology/1432.html

Септический шок

Инфекционно токсический шок у детей

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности.

Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения.

Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе.

Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия).

Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Септический шок

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов.

Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов.

Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа.

На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии.

Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват.

Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов.

Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной».

Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно.

Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

  1. Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS 2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/septic-shock

Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) у ребенка является неотложным ургентным состоянием, которое требует немедленного оказания адекватной помощи. При отсутствии соответствующего лечения существует высокий риск летального исхода, связанный с прогрессирующим критическим снижением артериального давления и развитием полиорганной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок является частым результатом длительного или стремительного развития бактериальной патологии. Нередко к ургентному состоянию приводит позднее обращение родителей к медицинскому специалисту, а также попытка лечить инфекционное заболевание самостоятельно.

Механизм развития, причины

Инфекционный процесс вызывает ряд реакций со стороны иммунитета и всего организма ребенка. Большинство бактериальных возбудителей относятся к грамм-отрицательным микроорганизмам. Они содержат в клеточной стенке липопротеиды, которые являются токсическими для организма человека.

При гибели бактерии происходит ее разрушение с высвобождением токсических соединений, которые получили название эндотоксинов.

Основным патогенетическим механизмом развития ИТШ является высвобождения большого количества эндотоксинов с последующей выраженной реакцией организма, скоплением различных биологически активных соединений в крови, прогрессирующим снижением артериального давления (гипотония), на фоне которого нарушается функциональное состояние всех органов и систем.

Вероятность развития инфекционно-токсического шока значительно повышается при определенных инфекциях, к которым относятся брюшной тиф, ветряная оспа, дизентерия, пневмония, менингококковая инфекция, грипп. Выделяется несколько предрасполагающих факторов, на фоне которых риск патологического ургентного состояния заметно повышается:

  • Индивидуальные особенности организма ребенка, которые обычно включают повышенную активность иммунной системы, реагирующей на инфекцию выработкой большого количества различных биологически активных соединений, которые оказывают негативное влияние на функциональное состояние всех органов и систем.
  • Перенесенные хирургические вмешательства или тяжелые травмы накануне заболевания инфекционной патологией.
  • Наличие аллергических реакций, которые являются результатом сенсибилизации (повышенная чувствительность) организма ребенка к различным чужеродным соединениям чаще белкового происхождения.
  • Длительное отсутствие лечения, способствующее скоплению возбудителя в организме ребенка. Если повышенная температура сохраняется в течение 3-х дней, то обязательно следует обращаться к врачу. У детей до года лихорадка является показанием для немедленного обращения за медицинской помощью.
  • Неправильна терапия, в частности применение антибактериальных средств при определенных инфекциях, что приводит к гибели большого количества бактерий возбудителя и соответствующего выделения эндотоксинов. При менингококковой инфекции рекомендуется назначать средства, которые подавляют рост и размножение менингококков, а не убивают их. Это позволяет достичь уменьшения количества патогенных (болезнетворных) микроорганизмов без выхода значительного количества эндотоксинов в кровь.

Знание провоцирующих факторов позволяет провести своевременные терапевтические мероприятия, направленные на предотвращение инфекционно-токсического шока.

Как проявляется

В зависимости от тяжести течения выделяется 4 степени заболевания – легкая, средняя, тяжелая и развитие осложнений.

На стадии развития осложнений снижение уровня системного артериального давления становится критическим, практически во всех органах развиваются необратимые изменения, а риск летального исхода остается очень высоким.

На развитие ургентного патологического состояния указывает несколько клинических симптомов:

  • Повышение частоты сокращений сердца (тахикардия).
  • Снижение показателей артериального давления ниже возрастной нормы.
  • Развитие выраженной головной боли.
  • Сильные боли в мышцах.
  • Приступы тошноты с последующей рвотой, которые не связаны с приемом пищи.
  • Периодические припадки судорог поперечнополосатой скелетной мускулатуры.
  • Головокружение, которое может достигать высокой интенсивности.
  • Эпизодические синкопальные состояния в виде кратковременной потери сознания.

При развитии дыхательной, сердечной и почечной недостаточности состояние ребенка резко ухудшается. При большом количестве токсинов в крови на коже может появляться сыпь. Для достоверного определения степени тяжести интоксикации назначается дополнительное объективное исследование.

Доврачебная помощь

При подозрении на развитие инфекционно-токсического шока у ребенка важно как-можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью. До приезда специалистов следует выполнить несколько несложных мероприятий, которые позволят немного улучшить состояние ребенка:

  • Дать нестероидные противовоспалительные средства с целью снижения температуры тела (для детей лучше всего подойдет парацетамол или ибупрофен в соответствующих возрастных дозировках). Температура обычно снижается через 20-30 минут после приема медикамента.
  • Обеспечить приток свежего воздуха в комнату, так как на фоне снижения системного артериального давления важно обеспечить достаточное поступление кислорода.
  • Расстегнуть ворот, освободить от стесняющей одежды, обеспечить свободное дыхание ребенка.
  • По возможность дать выпить горячего, сладкого чая, который обеспечит глюкозой организм ребенка (глюкоза является основным энергетическим субстратом).
  • Уложить ребенка на горизонтальную поверхность, при этом обеспечив небольшой подъем ног (под ноги можно положить валик). Это необходимо для лучшего притока крови к головному мозгу в условиях артериальной гипотонии.

Не рекомендуется самостоятельно проводить транспортировку ребенка в медицинское учреждение. Лучше всего вызвать бригаду скорой помощи, так как она снабжена всем необходимым для проведения интенсивной терапии в дороге.

Врачебная помощь

Специализированная помощь ребенку при ИТШ оказывается в условиях медицинского учреждения (палата интенсивной терапии). Обычно назначается внутривенное капельное введение глюкокортикостероидов (гормоны коры надпочечников, обладающие выраженным противовоспалительным действием) в форме преднизолона. При недостаточной эффективности лекарство вводится повторно.

Также проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, витамина С, мочегонных средств. Во время проведения терапевтических мероприятий обязательно выполняется мониторинг всех жизненных показателей организма ребенка.

Этиотропное лечение, направленное на исключение воздействия основной причины ИТШ назначается индивидуально.

Прогноз при инфекционно-токсическом шоке зависит от своевременного начала лечения, а также оказания помощи на догоспитальном этапе. Не исключается развитие негативных последствий для здоровья, поэтому важно проводить профилактику и не допускать ургентного патологического состояния.

Инфекционно-токсический шок

  • Боль в мышцах
  • Высыпания на коже ладоней
  • Высыпания на коже стоп
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Дыхательная недостаточность
  • Интоксикация
  • Колебания артериального давления
  • Лихорадка
  • Повышенная температура
  • Пониженное артериальное давление
  • Понос
  • Потеря сознания
  • Почечная недостаточность
  • Рвота
  • Сердечная недостаточность
  • Спазмы желудка
  • Судороги
  • Учащенное сердцебиение

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе пневмонии. Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.

Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания.

Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания.

У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.

Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов.

Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии.

Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.

Источник: //dou99.ru/infektsii/infektsionno-toksicheskij-shok-u-detej

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Инфекционно токсический шок у детей

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. Шок возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к шоковому состоянию приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

  1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
  2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

  • Пневмония;
  • Синусит;
  • Менингит;
  • Острый средний отит;
  • Вскрытие абсцесса после травмы;
  • Перитонит;
  • Септический аборт;
  • Тонзиллит;
  • Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

  • Большие патогенные возможности возбудителя;
  • Слабая иммунная система;
  • Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
  • Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
  • Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

  • Инфекционное осложнение после хирургических операций;
  • Повреждения открытого типа (раны и ожоги);
  • ВИЧ;
  • Послеродовый сепсис;
  • Инфекции кишечника;
  • Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
  • Внутривенное введение наркотиков.

!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

  1. Диагностированное заболевание инфекционного характера.
  2. Главный показатель шокового состояния проявляется снижением артериального давления. Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
  3. При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
  4. Тахикардия.
  5. Снижение количества мочеиспускания.
  6. Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
  7. Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, обмороки.
  8. Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
  9. На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
  10. Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

  • Заражение крови;
  • На ногах и руках кожа шелушится;
  • Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

  • Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

  • Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

  • Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими синяки. Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление судорожного синдрома. Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Обратите внимание!

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое повышение температурных показателей тела до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом в условиях реанимации, так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

  • Освободить человека от давящих элементов одежды;
  • Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
  • Приподнять голову больному;
  • Согреть его ноги с помощью грелок;
  • Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
  • Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
  • В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
  • Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
  • При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
  • При отсутствии жизненно важных функций проводят реанимационные действия.

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

  • Раствор натрия хлорида;
  • Глюкокортикоиды;
  • Глюкоза с инсулином;
  • Альбумин;
  • Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

Специфика лечебной тактики

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

  • Гормоны;
  • Растворы физиологического и полиионного свойства;
  • Антибиотики.

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Профилактические действия

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

  • Отказаться от вредных привычек;
  • Укреплять иммунную систему;
  • Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
  • При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.

Источник: //ProPomosch.ru/neotlozhnye-sostoyaniya/infektsionno-toksicheskij-shok

ЗдоровыйРебенок
Добавить комментарий